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弱视视觉系统曾经被认为是单眼结构。但是，在许多弱视患者里都具有双眼视力。这导致了量化压抑的新技术，这些技术为压抑与弱视所经历的单眼和双眼视觉缺陷之间的关系提供了见解。此外，新的治疗方法正在出现，直接针对视觉皮层内的抑制性相互作用，并且根据初始数据，即使在弱视的成年人中，也似乎可以改善双眼和单眼的视觉功能。弱视是视觉皮层的神经发育障碍，在儿童早期双眼视觉体验受到破坏时就会发生。通常根据原本健康的眼睛视力下降来诊断该疾病。但是，弱视的特征是一系列影响单眼和双眼视觉功能的视觉缺陷。多年来，这些缺陷是在假设弱视在解剖学上是单眼并且缺乏任何功能性双眼的框架内进行解释的。在这种观点下，任何残余的双眼相互作用都是纯抑制性的，继之以单眼功能的丧失。然而，最近的发现为成年弱视的双眼完整过程提供了强有力的证据，这些双眼过程可能看起来已经消失，但实际上在双眼观察条件下却被抑制了。双眼机制确实存在于人类弱视中，并且涉及到对眼睛信号的求和和抑制。但是弱视信号较弱，嘈杂，并且可能被另一只眼睛的信号强烈抑制。这些因素结合在一起，因此，对于典型的高对比度场景，患者可获得的大多数信息都来自另一只眼睛。因此，弱视可以在结构上是双目的，但在功能上却是单眼的，因为它们在自然观察任务中的响应基于另一只眼睛的输入。直到最近，人们才认识到抑制与弱视的深度成反比，并且通常认为抑制的性质在斜视和屈光参差性弱视之间根本不同。抑制与弱视深度之间呈负相关的证据来自早期的实验室工作，涉及9名患者，其中三分之一是交替斜视。交替性斜视通常具有抑制作用（可能非常强），但没有弱视，因此与斜视性弱视不同。抑制可以使用多种技术进行测量，这些技术可以使每只眼睛对双眼感知的贡献得以量化。使用这种技术已显示，弱视患者中较强的抑制作用与更大的视觉功能障碍有关，在斜视性和屈光参差性弱视患者中，抑制作用延伸到视场的中心20°。可以使用ND滤镜，光学模糊和Bangerter滤镜对具有正常双目视觉和弱视的患者进行抑制，但是只有光学模糊与立体视兼容。此外，最近的数据表明，一只眼睛的咬合会导致该只眼睛对双眼组合的贡献随后增强。这为弱视治疗提供了新的可能性。已发现无创性脑刺激技术和两栖性知觉学习可诱发弱视成人的改善。这些初步数据表明，视觉皮层内的抑制性相互作用是弱视治疗的可行目标，并且抑制成人弱视视皮层内的可塑性。尤其是，我们以视频游戏形式出现的新型两栖性知觉学习范例，有可能改变弱视的治疗方式，并为目前未接受治疗的成年人提供治疗选择。所以，弱视眼的视觉功能受到从该眼到视觉皮层的输入的弱和嘈杂的性质以及来自另一只眼的信息对这些输入的抑制的限制，尽管仍然有很多东西需要了解这两种现象。至关重要的是，当考虑到这些视觉功能障碍时，就会发现完整的双眼机制。其次，可以使用针对主要视觉皮层以及背侧或腹侧纹状体区域的心理物理任务，客观地量化双眼组合的强度（或相互的；弱视抑制的强度）。测量结果表明，较强的抑制作用与弱视的视觉功能较弱有关，并且可以使用部分遮挡技术，在弱视的短期闭塞中，在正常视力的弱视和患者中进行抑制调节。另外，两栖性知觉学习旨在通过减少抑制来增强双眼组合，从而改善弱视成人和儿童的立体视和敏锐度。这些效果可以通过非侵入性的大脑刺激技术来增强，它们也可以通过减少从弱视到皮质的输入抑制来改善对比度敏感性。
