脑视觉科学的进展促进了对弱视的发病部位、弱视神经缺损特点的进一步了解。弱视神经机制的研究推动了弱视治疗的进步。视知觉检查与治疗系统平台的建立，为弱视带来了更多样性的检测方法。得到了越来越多的专家学者的认可，今天我们学习一篇弱视诊治与脑视觉科学进展的论文
眼科年第26卷第5期
论文作者：
首都医科医院北京同仁
眼科中心眼科学与视觉科学北京市重点实验室（卢炜）；广州国家医疗保健器具工程技术研究中心（阎丽）
弱视是指眼部无明显器质性病变，以功能性因素为主所引起的远视力≤0.8且不能矫正者[1]。18世纪初叶，就有对弱视的临床记录。自年至年间对弱视的治疗就是屈光矫正和对健眼的遮盖。年代Wiesel和Hubel[2-3]通过研究单眼剥夺和人为斜视对视觉系统结构和功能上的影响，首次将弱视的发病部位定位在初级视皮层（V1区）。提出了双眼的皮层传入的竞争性抑制机制。其证明了年龄在剥夺开始及其持续时间段的重要性，从而验证了视觉发育关键期或敏感期的概念。这不但在当时明确了弱视的发病部位，提出了弱视的发病机制，而且提供了弱视治疗的时限。年后在治疗上的改进是提出早期发现、早期治疗能够获得更好的效果。我国对弱视的重视是年代后刘家琦教授引领的。治疗亦提倡早期发现、早治疗。除采用屈光矫正、健眼遮盖外，还开展后像训练、CAM视觉刺激、红光照射刺激、穿珠子等综合疗法。并首先在国内对例大样本弱视治疗效果进行了报道[4]，弱视的总治愈率为77.9%，3岁和5岁开始治疗组疗效最高，分别为86.0%、84.8%。弱视的疗效与程度有关，轻、中、重度弱视的治愈率分别为95.3%、73.9%、54.3%。各类弱视中，屈光不正性弱视疗效最高，为90.2%，斜视性弱视为70.3%，屈光参差性弱视为64.8%。这组疗效数字代表了我国-年代弱视治疗的水平。近二十年来我国对弱视诊治的整
体水平尚无新的改进。弱视是视觉系统的神经发育障碍，随着脑视觉科学的进展及新建的视知觉检查、治疗系统对弱视检查治疗的推进，将会改变弱视治疗的现状，有利于更有效地治疗弱视。
一、弱视的神经基础研究进展
随着脑视觉科学的进展，对视知觉各项生物模型指标的视神经中枢加工部位、传入传出通路以及立体视模型能量图谱如何量化有了更深入的了解。基于神经解剖学、神经生理学、电生理学、心理物理学、神经影像学证据，现已对弱视的发病部位、弱视神经缺损的表现有了进一步的了解[5]。
（一）弱视的发病部位
年代将弱视的发病部位定位在初级视皮层（纹状皮层、V1区）。在以后的几十年里，大量研究证实弱视患者视网膜没有明显的解剖或者生理性异常。外侧膝状体（lateralgeniculatenucleus，LGN）细胞有形态学的改变，但是无功能性异常。近年的研究观察到弱视神经缺损可能同时出现在V1区与V2区[6]、外纹状区的皮质区及更高阶视皮质加工区[7]。Zekis[8]提出V5是视觉信息传导的中心，知觉信息和运动信息在这里交集传导，连通初级视皮层和高级视皮层。V5的方向选择性细胞有特别的感受野属性，它们直接由层级组织的V1输入生成，也由V1、V2和V3的并行输入生成，也可能由V5本身的固有机制生成。V5也接收来自外侧膝状体和丘脑枕的输入。在这样一个多通道连接的中心，对弱视产生的神经缺损提供了双向修复通路，即从高级通道（立体视及更多双眼关系层面）也能修复低级通道（视力等单眼层面）的功能。
（二）视觉信息加工的两个通路
1.腹侧通路：从枕叶的初级视皮层V1区、次级视皮层V2区经高级视皮层V4区投射至下颞叶。腹侧通路司知觉视觉，通过对视觉信息中的形状、颜色、大小等特征的加工最终输出为知觉判断。
2.背侧通路：从V1、V2、V3区经内侧颞叶MT投射至枕顶叶。背侧通路司运动视觉，通过对视觉信息中的位置、空间、运动等信息的加工最终输出为视觉运动控制。以往认为两个通路是相对独立的。近年来有研究发现，猴的视皮层部分腹侧通路神经元也受运动知觉的调制[9]。反之，背侧通路也有许多神经元受形状知觉的调制，这成为视觉-运动整合理论的基础。
（三）弱视神经缺损的特征
弱视患者双眼间存在对比度抑制或者单眼抑制，其从噪音干扰中分离信号的能力减弱。缺损同时发生在腹侧和背侧两个加工通道，也发生在局部和全局加工过程中。异常的空间和时间加工，即视觉信息处理的时空关系分辨率层面混乱。除了感觉障碍，弱视也会影响运动功能，包括注视稳定性、知觉眼位、手眼协调运动和三维空间联合运动的控制。
（四）弱视形成的关键期
目前临床上对弱视形成关键期的认识是基于动物剥夺模型获得的。而对屈光参差和斜视引起的皮层变化的关键期知之甚少。Freeman和Jolly[10]提出，弱视损害的可塑期和易感期均有不同的时间段，每一时间段均对应特定的视觉通道。视觉系统的级别越高，关键期越长。这是近年来成人弱视治疗的依据。
二、弱视检查方法进展
弱视一直以来以矫正视力低于正常来确定诊断。视力、屈光检查作为最基本的检查，其后旁中心注视检查、拥挤视力表检查、对比敏感度检查作为进一步诊断治疗的选择。近年来脑视觉科学的发展，以及工程实现模型、双眼视神经机制基础模型及弱视分类模型三者之间的相互整合和突破，弱视的检查有了新的进展[11]，如噪声视力检测[12]、轮廓整合检测[13]、侧向交互检测[14]、注视稳定性检测[15]、双眼抑制检测[16]、抑制地形图检测[17]、双眼平衡点检测[18]、阶度立体视检测[19]、知觉眼位检查[20]、双眼扭曲检查[21]等。
（一）弱视检查方法进展的理解
为了更好地理解新的视知觉检查和目前临床视力及相关的视功能检查的关系，将进展分为几个层面理解。
1.由单眼的视力检查到双眼关系的检查：弱视的本质在结构上是双眼问题，而不是单眼问题。要了解弱视的双眼关系可以通过知觉眼位检查了解双眼中枢控制眼位的能力。平衡点检查可定量了解双眼抑制之间的抑制程度，双眼视视觉中枢的损害程度。阶度立体视检查不但检测精细立体视的缺损位点，同时探索粗糙立体视的残留状态[22]，检测双眼间视觉中枢的关联程度。
2.由点到面的检查：视力检查异常只获得分辨率这一点的异常。双眼视觉三级功能检查也是查到静止状态下同时视、融合、立体视的正常与否。知觉眼位检查是中心注视点部位的双眼分离状态。而阶度立体视检查不仅查到0阶位置视差度，还可以检测到1阶线性梯度视差、2阶弯曲面视差及动态视差的全面立体视的正常与异常的状态。空间扭曲从时空关系入手，检测度范围及时间上较为稳定的双眼中枢控制力情况，比中心注视点部位的双眼分离更稳定、全面。抑制地形图可以检测度范围的双眼间抑制情况[23]。以上这些检查方法可以更全面地检测到弱视的知觉缺损状况。
3.指向弱视缺损部位的检查：视力表达的是空间分辨率，对比敏感度表达的是明暗对比下的空间分辨率，两者在V1区加工，即视力和对比敏感度的异常发生在V1区。噪声视力检测、侧向交互检测、双眼抑制检测的异常通常发生在V1区。发生在腹侧通道，局部加工。轮廓整合检测、双眼平衡点检测、注视稳定性检测、阶度立体视检测、视觉运动整合检测等查到的异常在V2~V5区及更高级别的视觉中枢部位。发生在背侧通道，全局加工。
（二）临床上实用的检查方法
新的弱视检查方法能够对弱视的损害部位更全面地了解和评价，能够针对具体的缺损位点给予针对性的治疗，提高治疗效果。国家医疗保健器具工程技术研究中心研制一套为临床检测使用的弱视生物模型算法的视感知觉检查系统，以下几项检查对弱视检出较为实用。
1.平衡点检测：是通过信号噪声比的检测，探测通道噪声的分割与整合的情况。弱视者从噪音中分离的信号减弱，由此观察弱视双眼的抑制程度，双眼之间抑制量。竞争性抑制一直以来被认为是弱视发生机制的一部分，在实验室和临床上有一些对抑制范围的检查，却没有定量的抑制检测。平衡点检测是根据Hess和Thompson[18]提出的平衡点检测思路而改进。赵国宏等[24]对97例正常儿童和60例弱视儿童的动静态信噪比和动静态信号对比度检测，发现两组双眼间的平衡点级值有显著性差异。这种双眼之间量化抑制度的检查结果提示，双眼之间的抑制程度、抑制量及双眼视的损害程度，对弱视的诊断有指导意义。
2.知觉眼位检查：采用视感知觉检查系统发现，临床检查正位的屈光不正、屈光参差弱视患者检测到眼位分离。临床上眼位偏斜包括注视视差、隐斜、显斜三种类型[25]。知觉眼位是双眼分视时视觉中枢对眼位分离控制的表达，可以涵盖以上三种类型的偏斜。林楠等[26]观察一组屈光不正、屈光参差弱视儿童的知觉眼位，水平眼位均大于12.5像素（15弧分），眼位分离程度均超出Panum区，且随弱视程度加深，其知觉眼位的异常增大。说明弱视者大脑视知觉水平对眼位控制的能力减低。弱视的神经缺损不但影响视知觉也影响视觉运动[27]。知觉眼位的检查对屈光不正、屈光参差弱视的诊断有辅助作用。
3.双眼注视稳定性检查：注视稳定性主要指双
眼维持注视方向稳定的能力。当视觉方向与注视目标有相对的位置移动时，视功能系统正常的人可以通过不断移动眼睛来稳定注视方向，从而维持视锐度。基于弱视对视运动系统影响的认识，依据Ko等[28]的注视稳定性检测思路，采用视感知觉检查系统，林楠等[26]观察一组屈光不正、屈光参差弱视儿童的注视稳定性，随弱视程度加深，注视稳定性的值异常加大。证实了弱视儿童有注视稳定性异常。注视稳定性检测对弱视的诊断有辅助作用。
4.阶度立体视检测：弱视是双眼损害，弱视发生后不仅是视力低于正常，双眼视觉也受到损害。付晶等[29]观察一组屈光不正性弱视和正常儿童立体视觉的比较，发现屈光不正性弱视严重影响立体视觉，弱视治愈后立体视锐度正常者仅占21.21%。目前国内立体视的检测只限于与位置深度有关的绝对视差。最新研究发现，人类有三个不同阶度的立体视[30]：V1区的0阶立体视差；有线性变化区域的1阶立体视差；有曲面变化区域的2阶立体视差。1、2阶视差可以动静态检测。采用视感知觉检查系统，林楠等[31]对一组屈光不正、屈光参差弱视儿童的阶度立体视进行检测，发现弱视程度越重，其对0阶、1阶、2阶视差的损害就越严重。同时也观察到不同程度的弱视，对阶度立体视的损害程度不同，某些丧失随机点0阶视差的弱视儿童，却存在着不同程度的1阶及2阶视差。以往仅通过检测0阶视差来判定立体视存在与否是不全面的。另外对阶度立体视的检测中也能看出0阶立体视的损害最明显。阶度立体视的测定对弱视的诊断和弱视损害程度判断有重要意义。
三、弱视双眼视治疗进展
视知觉学习（VisionPerceptualLearning）[32-33]是利用大脑神经系统的可塑性和迁移性，通过特定的视觉刺激和视觉学习，激活视觉信号通路，矫治和改善大脑神经系统的信号加工处理能力，从双眼间高级通道修复低级通道，从而达到治疗的目的。最新研究认为弱视的本质在结构上是一个的双眼问题，因此引出了弱视的双眼视治疗[34]。这种方法可以提高双眼和单眼的视功能，尤其联合知觉学习训练。
弱视的双眼视治疗建构在知觉学习的认识之上，这一新治疗方法的应用可能会改变弱视治疗的现状，而使我们能够有效地治疗使用传统方法治疗效果欠佳的儿童或成人弱视。
一直以来国外对弱视的标准疗法是屈光矫正和遮盖治疗，我国除此之外增加有后像训练、CAM视觉刺激、红光照射刺激、穿珠子等综合疗法。随着对弱视神经缺损的深入研究，已经认识到弱视本质上是一个双眼问题。弱视除了视力受损外，还有显著的双眼视交互抑制、眼位分离、注视不稳定、立体视深度知觉受损或缺失等。因此弱视治疗的新进展是运用新的基于视神经缺损生物模型的双眼间关系的检查，量化及配套的个性化治疗等一系列的方法。
（一）临床上常用的弱视训练方法
1.脱抑制训练：单眼遮盖治疗是最早的单眼脱抑制治疗，而基于视感知觉治疗系统的脱抑制训练是双眼治疗，卢炜等[35]在国内最先将双眼交替闪烁脱抑制训练引用于弱视治疗，取得了好的疗效。
2.平衡点训练[36]：经过平衡点检查，找到双眼间的抑制量，及弱视眼对噪声分离的减弱程度。基于双眼关系推拉模型，降低健眼对弱视眼的抑制度，增强弱视眼的刺激信号，脱去抑制，增强弱视眼对噪声分离的强度。
3.立体视觉训练[37]：经过不同通道的立体视检测，找到立体视的能量图谱和相应模型的阈值，基于V5区双向修复通路，由视觉高级皮质向初级皮质修复训练。
4.眼位正位训练：对于有知觉眼位异常的弱视患者，在双眼大范围锁定的基础上做双眼分离的自适应调整训练，或者利用双眼间的刺激图形在患眼抖动（能量增强）进行训练，增强中枢控制眼位的能力。
5.注视稳定性训练[26]：传统的穿珠子训练是注视稳定性训练，新的训练方式能够针对患者的双眼关系做个性化的运动视标处理训练。
（二）对不同程度弱视的治疗策略
1.重度弱视：重度抑制，知觉眼位偏离大，注视稳定性差，单眼弱视者给予健眼遮盖常规治疗的同时，可以给予脱抑制训练、眼位正位训练、注视稳定性训练。
2.中度弱视：根据单眼、双眼视力的情况选择全遮盖、短小遮盖或不遮盖的同时给予平衡点训练、眼位正位训练、注视稳定性训练、立体视觉训练。
3.轻度弱视：根据单眼、双眼视力的情况选择短小遮盖或不遮盖的同时，经过检查寻找到未修复的知觉缺损类型给予精准定位训练。
四、对弱视临床诊断的探讨与思考
在对弱视做定义时，都以矫正视力低于正常为依据。在脑视觉研究进展的十余年中，对弱视神经缺损的部位、缺损的表现有了更深刻的认识。对检出弱视的损害有了更多的工程化测量手段和基础科学标准。通过生物模型算法和不同分视装备结合应用于临床的视知觉检查治疗系统，能够有效地检出弱视的知觉缺损情况。其中平衡点检测可以敏锐地检测到双眼的抑制关系和单眼的损害程度，知觉眼位和注视稳定性检测到双眼运动中枢的控制能力，阶度立体视检测可以找到双眼视觉的粗糙关联，配合视力检测可以确定4岁以上儿童视力异常是发育迟缓还是弱视发生。通过双眼关系，多维度、由点到面及知觉缺损部位的检测可以对弱视的诊断治疗提供更详实、更准确、更有效的参考。对儿童弱视定义的制定提供更多的参考依据。
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